Un avance prometedor en la lucha contra el Alzheimer ha sido protagonizado por un equipo del Instituto de Neurociencias de la Universitat de Barcelona (UBneuro), que ha descubierto el papel clave de una nueva proteína en la progresión de la enfermedad. El estudio, publicado en la revista Cell Death & Disease, destaca el rol esencial de los astrocitos, células cerebrales que participan activamente en la inflamación neuronal y la regulación sináptica.
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Este hallazgo abre un nuevo escenario para desarrollar tratamientos capaces de frenar el Alzheimer en etapas críticas. Según Cristina Malagelada, del Departamento de Medicina de la UB, los astrocitos actúan como reguladores de procesos neurodegenerativos, y en ellos se ha identificado el rol decisivo de la proteína RTP801. Esta proteína, al ser silenciada mediante terapia génica, podría contribuir a restablecer funciones cerebrales deterioradas, lo que la posiciona como una diana potencial para futuras estrategias terapéuticas.
La nueva proteína que frena el Alzheimer
Hallan nueva proteína que podría frenar el avance del Alzheimer.
El equipo científico utilizó técnicas de terapia génica para silenciar la expresión de la RTP801 en astrocitos del hipocampo dorsal en modelos animales. Los resultados mostraron mejoras en la memoria espacial, la actividad de las interneuronas PV+ (relacionadas con la regulación neuronal) y la conectividad cerebral funcional. Estas mejoras sugieren que reducir los niveles de RTP801 puede restaurar patrones de conectividad similares a los observados en cerebros sanos.
La investigadora Almudena Chicote, primera autora del estudio, explicó que en personas con Alzheimer, la disfunción de las redes cerebrales lleva a la pérdida de memoria, desregulación emocional y alteración de la actividad cerebral. La nueva proteína descubierta podría ser clave para revertir parcialmente este daño, al restablecer la conectividad cerebral y la función de las interneuronas afectadas.
Recuperación de la función cerebral y futuro terapéutico
En personas con Alzheimer, la disfunción de las redes cerebrales lleva a la pérdida de memoria, desregulación emocional y alteración de la actividad cerebral.
Otro hallazgo importante es que los niveles de GABA, un neurotransmisor esencial para mantener la calma en la actividad cerebral, están reducidos en los modelos animales con Alzheimer. Sin embargo, al silenciar la proteína RTP801, se observó una recuperación parcial de su producción, lo que indica una posible reversión del daño neuronal.
Con estos resultados, el equipo de UBneuro planea seguir investigando para validar el uso terapéutico del silenciamiento de RTP801 en ensayos más avanzados. Este enfoque podría convertirse en una de las nuevas estrategias contra el Alzheimer, centrándose en restaurar funciones cerebrales clave a través de la modulación de proteínas específicas como RTP801.
